غده فوق کلیوی Adrenal Gland و بیماری ادیسون و کوشینک سندرم

شامل یک جفت غده ‌اندوکراین است که بر روی کلیه‌ها قرار گرفته‌اند. غده‌های فوق کلیوی در ساختار خود از نسج ‌ها و حجره ‌هایی تشکیل شده‌اند که برای تولید و ترشح هورمون‌های این غدد تخصص یافته‌اند. هورمون‌هایی که غدد آدرنال در بدن تولید و ترشح می‌کنند، برای انجام فعالیت‌های حیاتی بدن اهمیت ویژه‌ای دارند که شامل موارد زیر هستند:
کنترل میزان قند خون
کنترل میزان آب بدن و تنظیم الکترولیت‌ها، نمک‌ها و فشار خون
سوخت و ساز پروتئین
متابولیسم چربی
واکنش و پاسخ به استرس‌های روانی و محیطی
یکی از مهم‌ترین هورمون‌هایی که غدد فوق کلیوی تولید می‌کنند، در پاسخ به شرایط خطرناک و تهدیدکننده زندگی در بدن ترشح می‌شوند. پاسخ به استرس، به عنوان پاسخ اولیه «جنگ یا گریز» (Fight or Flight Response) برای ما شناخته شده است. این واکنشی است که با دیدن یک محرک خطرناک و تهدید کننده در بدن ایجاد می‌شود. کورتیزول هورمون اصلی است که فرآیند‌هایی را هماهنگ می‌کند و به ما امکان می‌دهد که در مورد خطری که متوجه آن شده‌ایم، جنگ را انتخاب کنیم یا فرار را ترجیح دهیم. ارزش تکاملی مهمی در توانایی انجام این کار وجود دارد.
بنابراین غدد آدرنال نقش مهمی ‌در هوشیاری، رشد و مقابله با استرس‌های محیطی دارد. محصولات اصلی ر‌ها شده از غدد فوق کلیوی شامل موارد زیر هستند:
هورمون کورتیزول (Cortisol)
هورمون اپی نفرین یا هورمون آدرنالین (Epinephrine)
هورمون نور‌اپی نفرین یا هورمون نورآدرنالین (Norepinephrine)
هورمون آلدوسترون (Aldosterone)
آندروژن‌های آدرنال (Adrenal Androgens)
پیش ساز هورمون‌های جنسی (Precursors of Sex Hormones)
غدد فوق کلیوی در بدن انسان دو ساختار مثلثی شکل هستند که وزنی در حدود ۵ گرم دارند و اندازه آن‌ها به صورت تقریبی برابر با ۳٫۵ در ۷٫۵ سانتی‌متر است. هنگامی ‌که بیوپسی یا تکه‌برداری از غده فوق کلیوی صورت می‌گیرد، دو بخش در ساختمان این غدد قابل مشاهده هستند. بیرونی‌ترین لایه غده فوق کلیوی، «قشر آدرنال» (Adrenal Cortex) نام دارد، در حالی که لایه داخلی به نام لایه مرکزی یا «مدولا آدرنال» (Adrenal Medulla) شناخته می‌شود. علاوه بر تفاوت‌های فیزیکی که ظاهر این دو لایه را از هم متمایز می‌کند، هر کدام از این دو بخش قادر به تولید هورمون‌های خاص به طور مستقل از یکدیگر نیز هستند.

بیماری آدیسون:
بیماری نادری است که شیوع آن در مردان و زنان تقریباً برابر است. علایم بیماری ممکن است به آهستگی و در طی چند ماه تا چند سال بروز کنند و در هر سنی قابل مشاهده‌است.
علت بیماری معمولاً عبارت است از تخریب تدریجی و پیش‌رونده غدد فوق‌کلیوی احتمالاً به دلیل خود ایمنی. البته نارسایی غدد فوق کلیوی ممکن است به دنبال بیماری‌های زیر نیز ایجاد شود: سل، سرطان، بیماریهای هیپوفیز و قطع ناگهانی مصرف کورتون.

علایم آن احساس ضعف و خستگی، دل درد و حالت تهوع و اسهال، کاهش اشتها و وزن، اسهال، سردرد، تعریق، احساس سردی بدن در تمام ساعات، تغییر رفتار و خلق و خوی (افسردگی، پرخاشگری) کاهش فشار خون تا وضعیت از حال رفتگی، تیرگی رنگ پوست، پیدایش لکه‌های سفید روی پوست، ریزش مو. برخی از این علائم به دلیل دفع سدیم و نمک در ادرار است.

تداوی:
بیماری با جایگزینی هورمونهای آدرنال هست که معمولاً به صورت خوراکی می‌باشد. کمبود گلوکوکورتیکوئیدها با مصرف قرص خوراکی هیدروکورتیزون یا پردنیزولون جبران می‌شود. برای کمبود آلدوسترون از فلودروکورتیزون (fludrocortisone) استفاده می‌شود. این بیماری برای تمام عمر گریبانگیر بیمار خواهد بود ولی با درمان مناسب اغلب بیماران زندگی خوبی دارند.

بیماری کوشینگ:
در اثر افزایش فعالیت قشر غده آدرنال ایجاد می‌شود که می تواند با کاهش دفع کلیوی سدیم موجب هایپرناترمی شود و این نشانگان را هایپرکورتیزولیسم (افزایش کورتیزول) نیز می‌نامند. این بیماری می‌تواند در اثر مصرف بیش از حد کورتیکواستروئیدها، ترشح بالای ACTH یا هایپرپلازی کورتکس آدرنال باشد. تولید زیاد کورتیکو استروئیدهای درون‌زا (آندوژن) ممکن است علل مختلفی داشته باشد، از جمله تومور هیپوفیز که ACTH ترشح کرده و موجب افزایش ترشح هورمون‌های قشر آدرنال بیش از حد طبیعی می‌گردد.
وقتی سندرم به جای تومور آدرنال به علت وجود تومور در هیپوفیز باشد درمان بر روی هیپوفیز متمرکز می‌شود. برداشتن جراحی تومور از طریق ترانس اسفنوئید هیپوفیزکتومی درمانی انتخابی بوده و میزان موفقیت ۹۰٪ است. اگر سندرم کوشینگ به علت ترشح نابجای ACTH از یک تومور غیرقابل جراحی باشد. برای تخفیف علائم پرکاری آدرنال می‌توان از مهارکننده‌های آنزیمی آدرنال مانند متی راپون، آمینوگلوتتماید، میتوتان و کتوکونازول استفاده کرد.

عوارض کوشینگ یا کورتیزول بالا در صورت عدم پیگیری و درمان:
در چشم: آب مروارید و گلوکوم.
در سیستم قلبی عروقی: هایپرتانسیون و نارسایی قلبی.
در استخوانها: استئوپورز، نکروز آسپتیک گردن ران (فمور)، شکستگیهای فشاری مهره‌ها.
در سیستم ایمنی: اختلال در ترمیم زخم، افزایش استعداد ابتلا به عفونت.ترمور بازوفیلک هیپوفیز.
اغلب موارد کوشینگ ناشی از هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال و تولید نابجای ACTH و تومورهای آدرنال باشد. میزان وقوع هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز، در زنان سه برابر مردان است. سندرم کوشینگ اکتوپیک به دلیل ترشح نابجای ACTH ده تا پانزده درصد علل هیپرکورتیزولیسم را شامل می‌شود. این سندرم اغلب توسط انواع سرطانها،به‌وجود می‌آید. اغلب در سن بالا و جنس مذکر شایعتر می‌باشد و علایم بالینی سندرم کوشینگ را دارا نمی‌باشد و معمولاً تظاهرات هیپرکوتیزولیسم به صورت آلکالوزمتابولیک، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، هیپرپیگمانتاسیون، کم خونی و کاهش وزن است. غالباً در این سندرم کورتیزول و متابولیت‌های ادراری آن و آندروژنهای آدرنال بالا می‌باشد و معمولاً با تست مهاری دگزامتازون سطوح بالای آن‌ها مهار نمی‌شود.
#health #صحت