自律神經失調2飲食 - 英國牛津大學 陳惟華 博士醫師

陳惟華/三軍總醫院基隆分院首任院長、前臺大醫院綜合診療部主治醫師、國防醫學院醫學系副教授、愛家自然診所院長

導致現代人自律神經失調的兩大因素就是「飲食遠離天然」和「生活壓力過大」。

「自律神經失調」不是精神病
自律神經失調其實和精神病不同，是由於自律神經所負責的「良好的血液循環」、「平衡的發炎和消炎」與「和諧的器官運作」三大功能失去平衡所導致的症狀。因此，其症狀往往發生在二個以上的器官或是產生多重的症狀。
舉例來說，大腦的自律神經失調，可能導致失眠、焦慮、恐慌、憂慮或注意力不集中等現象，也常常會合併胸悶、呼吸困難或心悸等心肺的症狀。而消化道的自律神經失調，除了造成胃脹、打嗝、胃食道逆流或腸躁症等情形之外，往往也會合併有焦慮症。

交感和副交感之間的拉鋸戰
當我們吃到不對的食物或是遇到壓力的時後，會激發身體的的交感神經亢奮起來，讓體內產生發炎排斥的反應，去排除這些有害的物質或是武裝身體來防禦，以保護我們的健康。等到這些不好的物質被排出體外或是當脫離緊張的環境之後，身體便會自動啟動副交感神經的活性，讓身體產生消炎修復反應，來解除身體的緊張狀態，讓我們放鬆休息、吸收營養和修補細胞。如此交感神經和副交感神經相互節制，得以維護身體各器官功能的正常運作。
倘若我們經常啟動身體的交感神經產生發炎的防衛反應，讓交感神經和副交感神經形成了長期的拉鋸戰，終將導致自律神經失調，後果之一就是打破了體內發炎和消炎之間的平衡，造成身體的「慢性發炎」。慢性發炎已被證實是心血管疾病、肥胖症、糖尿病、癌症和憂鬱症等慢性病之間的共同因素，可見自律神經調控身體發炎和消炎之間平衡的重要性。

「自律神經失調」與食物有關
近年來食品安全連環爆，致使我們經常吃到不適當的食物，讓身體不時地興奮交感神經的活性來應戰，同時也引發副交感神經的活性被啟動起來，以制衡交感神經的亢奮，結果形成交感神經和副交感神經之間的追逐戰。如此，久而久之打破了交感神經與副交感神經之間的平衡，導致自律神經的失調，結果影響到身體血液循環的順暢，發炎消炎的平衡以及器官的正常運作，造成自律神經失調的症狀。因此，經常吃錯食物是會導致自律神經失調!

若要根治和預防自律神經失調，需要先從「飲食」著手，不要讓「不對的食物」或是「不適合自己體質」的食物一直無謂地消耗自己身體自律神經的活性。吃對食物能夠保存身體自律神經的元氣，就足以應付日常生活和工作的壓力，才能正本清源脫離自律神經失調的夢饜! 健康之道，源自於營養，而營養之道，首重在天然。醫師之父古希臘希波克拉底的金玉良言：「讓食物為醫藥，醫藥為食物」，也就是吃對食物可以平衡自律神經進而健康又長壽。

「食物醫學」是有關如何運用食物來促進身心健康的實證醫學，至少包含了營養安全、預防疾病和治療疾病三個面向。這是一門新興的現代醫學，與傳統的食療不同。

營養安全除了傳統營養學涉及食物提供的營養和熱量之外，還有食品安全的相關問題。預防疾病是探討那些食物或飲食模式會導致疾病，而那些食物或飲食模式可以預防某些疾病。治療疾病則以實證醫學來論述那些疾病可以運用食物來治療的。

那麼食物為什麼能夠預防或甚至治療疾病呢？歸納至少有以下四種機轉：

一、傳統營養學：是大眾周知化學上營養和熱量的補充。(1)大量營養素：蛋白質、脂肪、和碳水化合物三類。(2)微量營養素：植物化合物、微量元素、維生素、和礦物質等。

二、腸道益生菌：最近的醫學研究證實吃蔬食1個月就能夠促進腸道細菌群的動態平衡，減少致病菌如腸桿菌屬而增加益生菌如脆弱類桿菌和梭狀桿菌屬；並且可以降低體重、膽固醇、三酸甘油酯和血糖等。

三、基因的表現：食物能夠改變基因的轉錄表現，是一種分子生化反應。醫學研究發現攝護腺癌患者在接受全蔬食飲食、運動（每天走路30分鐘每週6天）和情緒管理三個月，會打開癌細胞48種抑制癌症的基因，以及關閉癌細胞453種促進癌症的基因！五年之後細胞染色體末端的端粒（一種健康和長壽的指標）也會變長。這是首次有研究顯示，改變飲食和生活方式隨著時間可以增加端粒的長度。

四、共振的頻率：所有的物質都是原子所構成，也就是電子圍繞著原子核的質子在旋轉，因而產生一種振動波頻。因此，凡是物質都具有振動的頻率，食物自然也不例外。所以，食物不但具有化學上的營養熱量之外，也有物理上的振動頻率。食物的這種振動頻率能夠調節身體自律神經的活性，改善患部的血液循環，消除患部的慢性發炎，以及恢復患部的運作功能，自然就達到細胞修復的最佳狀態，也就是透過調節自律神經的活性來提升身體的自癒力。
這就是為什麼西醫之父古希臘希波克拉底的金玉良言：「讓食物為醫藥，醫藥為食物」，與東方醫學的「藥食同源」，都明白指出食物是治療疾病不可或缺良方的道理。
參考文獻：
1. Environ Microbiol Rep. 2013;5:765-775.
2. PNAS June 17, 2008 vol. 105 no. 24
3. Lancet Oncol. 17 September 2013

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