Аспирин, зачем сердцу кардиомагнил. Митохондрии сердца

Клеточные и молекулярные механизмы кардиозащитного действия гормонального активного кальцитриола. Учитывая важную роль сиртуина-3 (SIRT3) как эндогенного негативного регулятора сердечной гипертрофии, это исследование было разработано для изучения влияния 1,25-дигидроксивитамина D3 (активного гормона кальцитриола) на маркеры гипертрофии, мРНК SIRT3 и уровни белка после ангиотензина II. индуцированная - гипертрофия клеток кардиомиобласта H9c2. В заключение следует отметить, что увеличение гормонального кальцитриола предотвращает индуцированную Ang II гипертрофию клеток кардиомиобласта H9c2. Сиртуиновые белки - это группа высококонсервативных белков, присутствующих во всех сферах жизни. SIRT3 - это фермент деацетилаза, локализованный в митохондриях и важный для энергетического метаболизма. Большинство белков, участвующих в энергетическом метаболизме, регулируются ацетилированием и деацетилированием, а SIRT3 является основным белком деацетилазы митохондрий. Митохондриальные белки в сердечной ткани ацетилированы в три раза больше, чем в любой другой ткани, что позволяет сердечной ткани переключать использование своего субстрата в соответствии с потребностями в энергии. Багул и соавторы представляют исследовательскую статью, посвященную роли SIRT3 в диабетической кардиомиопатии (ДКМП), заболевании сердца, часто вызываемом митохондриальной дисфункцией.
Для восстановления сердечных митохондрий необходима терапия УФ-Б для синтеза собственного гормонального кальцитриола. Richi Moretti