Metabolismo de Eicosanoides - Aula para Ensino Superior

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Os principais aspectos do metabolismo dos eicosanoides. Esses compostos atuam predominantemente por sinalização parácrina, regulando processos como inflamação, dor, febre, vasodilatação, secreção gástrica, reprodução e coagulação sanguínea.

A aula descreve a origem metabólica dos eicosanoides, destacando o papel do ácido linoleico (ômega-6) como precursor dietético do araquidonato, que após etapas de alongamento e dessaturação torna-se incorporado aos fosfolipídios de membrana. Diante de estímulos como trauma, inflamação, hormônios ou aumento de Ca²⁺, o araquidonato é liberado pela ação da fosfolipase A₂ e passa a ser convertido em diferentes classes de eicosanoides.

Pela via das ciclooxigenases (COX), o araquidonato origina prostaglandina H₂ (PGH₂), precursor comum para prostaciclina, prostaglandinas e tromboxanos. A prostaciclina (PGI₂) exerce efeitos vasodilatadores e antiagregantes; a prostaglandina E₂ (PGE₂) participa de respostas inflamatórias, sensibilização à dor, proteção da mucosa gástrica e contrações uterinas; o tromboxano A₂ (TXA₂), sintetizado por plaquetas, promove agregação plaquetária e vasoconstrição. O equilíbrio funcional entre PGI₂ e TXA₂ é determinante para a homeostase vascular.

Na via das lipoxigenases, o araquidonato dá origem aos leucotrienos, potentes mediadores envolvidos em broncoconstrição, aumento da produção de muco, permeabilidade vascular, edema, anafilaxia e recrutamento de leucócitos.

A aula também discute as isoformas COX-1 (constitutiva) e COX-2 (indutível), bem como a ação farmacológica de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), incluindo aspirina, ibuprofeno, glicocorticoides e suas repercussões na síntese de prostaglandinas e tromboxanos. São destacados efeitos terapêuticos, riscos clínicos e implicações para inflamação, hemostasia e proteção gástrica.

📚 Ideal para: estudantes de Biomedicina, Medicina, Nutrição, Farmácia e cursos da área da saúde.

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