Biogênese Mitocondrial

Para o emagrecimento é necessário que o treinamento físico promova adaptações fisiológicas que permitam o aumento da Lipólise e Oxidação de gorduras (metabolização de gorduras).

A oxidação de gorduras acontece dentro das mitocôndrias e é controlada pelo Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons.

Sendo assim, umas das importantes adaptações que podem contribuir para o aumento da oxidação de gorduras é a biogênese mitocondrial e o aumento da atividade enzimática do Ciclo de Krebs e da Cadeia Transportadora de Elétrons, e essa adaptação fisiológica é mediada pela proteína PGC1-a.

Um dos importantes ativadores da proteína PGC1-a é a AMPK (Proteína Quinase Ativada por AMP). A AMPK é uma enzima que funciona como um sensor de energia, tendo sua atividade aumentada quando há quebra do ATP, pois, a degradação do ATP gera o ADP e o AMP.

A proteína AMPK é composta de três subunidades: beta (responde a depleção de glicogênio); alfa (responde ao aumento do cálcio sarcoplasmático) e a subunidade gama (responde ao aumento do AMP).

A AMPK aumenta a oxidação de gorduras através da inibição da Acetil-Coa Carboxilase e Malonil-Coa, o que por sua vez, permite aumento da atividade da enzima Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT-1), enzima que é responsável por transportar os ácidos graxos do sarcoplasma para serem oxidados dentro das mitocôndrias.

Como a atividade da AMPK está diretamente relacionada com a depleção de glicogênio e liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, o treinamento que propiciar maior resposta nesses parâmetros levará a maior atividade da AMPK.
No treinamento aeróbio, teremos maior degradação do glicogênio muscular e maior liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático em intensidades mais elevadas, como o Ponto de Compensação Respiratória, VO2máx e Supra VO2máx.

Já no treinamento resistido, temos depleção de glicogênio em treinos de alta intensidade, principalmente de stress metabólico, que podem ser conquistados em faixas de repetições como (15-20RM / 20-25RM / 25-30RM).

Referências:
Gibala M. Molecular responses to high-intensity interval exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2009 Jun;34(3):428-32.

O'Neill HM et al. AMPK regulation of fatty acid metabolism and mitochondrial biogenesis: implications for obesity. Mol Cell Endocrinol. 2013 Feb 25;366(2):135-51.