Этот новый биомаркер старения может помочь оценить сенолитическую эффективность.

СПОНСОР - Longevity.Technology - https://www.longevity.technology/?utm...

Сенесцентные клетки, также известные как «клетки-зомби», накапливаются с возрастом. Существует множество способов, которыми клетки могут стать стареющими, однако у них есть схожие характеристики, включая остановку клеточного цикла и секрецию различных факторов, называемых ассоциированным со старением секреторным фенотипом (SASP). Многие из этих факторов являются провоспалительными, и хотя считается, что они полезны для «надзора за старением», когда иммунные клетки привлекаются для удаления сенесцентных клеток, если эти клетки не удаляются, это может привести к хроническому воспалению, которое может оказывать пагубное простаряющее действие.

На основании имеющихся данных была выдвинута гипотеза, что удаление сенесцентных клеток с помощью сенолитиков может иметь терапевтический потенциал для облегчения симптомов возрастных заболеваний. Многие сенолитики, такие как фисетин, дазатиниб и кверцетин, находятся на ранних стадиях клинических испытаний. Обнаружение сенесцентных клеток и оценка эффективности этих сенолитиков в настоящее время затруднены без использования достаточно инвазивных процедур, однако это бесценно для проведения испытаний сенолитиков в клинических испытаниях. Поэтому интересно увидеть в недавней статье Института Бака, что они идентифицировали липид, дигомо-15d-PGJ2, который накапливается в сенесцентных клетках, но высвобождается (и обнаруживается в образцах плазмы и мочи) только при сенолизе. Следовательно, дигомо-15d-PGJ2 может быть новым биомаркером старения, помогающим оценить эффективность сенолитиков.

Более того, в этом исследовании показано, что накопление дигомо-15d-PGJ2 не просто является свидетелем старения, но фактически играет ключевую роль в стимуляции развития старения; Отчасти это связано со способностью дигомо-15d-PGJ2 активировать белок Ras, G-белок, имеющий множество мишеней в каскаде реакций, включая мой любимый белок p53. Затем p53 может активировать ферменты, генерирующие дигомо-15d-PGJ2, создавая таким образом положительную обратную связь, усиливающую накопление дигомо-15d-PGJ2 и его старение. Таким образом, данное исследование демонстрирует важность липидов, в частности, одного из типов оксилипинов, простагландинов, в развитии старения.

ТАЙМ-КОДЫ;
Вступление - 00:00
Клеточное старение - 00:45
Оксилипины и результаты исследования - 04:20
Результаты исследования - сенолитический биомаркер? - 09:05
Размышления - 10:30

Литература;
Биосинтез оксилипинов усиливает клеточное старение и позволяет обнаружить сенолиз https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.0...

Бейкер, Д., Чайлдс, Б., Дурик, М. и др. Естественные p16Ink4a-позитивные клетки сокращают продолжительность здоровой жизни. Nature 530, 184–189 (2016). https://doi.org/10.1038/nature16932
COX2 регулирует состав секретома старения и контроль старения через PGE2 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021...

Посмотрите последнее видео @LongevityScienceNews -    • New CRISPR breakthrough allows to switch g...  

Иконки во вступлении; "https://www.freepik.com/free-photos-v..."Векторный фон, созданный freepik - www.freepik.com